사이토카인 IL-23의 골파괴기전 <?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
김호연교수(가톨릭대학교 류마티스연구센터)와 주지현교수(가톨릭대학교 류마티스연구센터)는 관절염 쥐모델에서 염증성 사이토카인 Interleukin 23(IL-23)에 의해 파골세포의 분화가 촉진되는 기전을 밝혔다.
IL-23는 최근에 자가면역염증의 주인공의 하나로 여겨지는 Th17세포의 분화에 직접적으로 관여하는 사이토카인으로서, 자가면역질환연구에서 많은 관심을 받고 있다. 관절염 동물모델에서 IL-23는 CD4+T세포에 작용하여 파골세포의 주요매개자인 RANKL의 발현을 증가시켜 파골세포전구세포의 파골세포로의 분화가 촉진됨이 발견되었다. 이는 IL-23의 T세포를 통한 간접적인 골파괴기전을 밝은 것으로 연구팀은 이외에도 IL-23가 염증등의 특수한 환경에서는 파골세포분화에 직접 관여한다는 연구결과도 동시에 관찰하였다.
이 연구를 통해 그 동안 TNF억제제가 주도해 온 류마티스관절염치료제 시장에서 새로운 사이토카인인 IL-23를 조절하여 골파괴를 억제할 수 있는 이론적인 근거를 제시한 연구결과로 높은 평가를 받았다. 이번 연구성과는 면역학 권위지인 미국면역학회지 7월호에 게재됐다.