'칼모듈린 키나제' 파골세포 형성에 중요한 역할
日 도쿄의과치과대 연구팀
기억력에 관여하는 효소가 류마티스성 관절염에도 관여하고 있음이 확인됐다.
일본 도쿄의과치과대 골면역학과 다카야나기 히로시 교수 등 연구팀은 세계적 의학잡지 '네이처 메디신' 인터넷판 26일자에 연구논문을 발표하고, 신경세포에서 기억력을 향상시키는 효소가 뼈를 분해하는 파골세포의 형성에 중요한 역할을 하는 것으로 확인했다고 밝혔다.
이 효소의 작용을 억제하면 류마티스성 관절염이나 골다공증 등 치료로 이어질 가능성이 있어 주목된다.
뼈의 내부에서는 뼈를 형성하는 조골세포와 뼈를 파괴하는 파골세포가 균형있게 작용해 신진대사를 촉진한다. 하지만 이 균형이 깨져 파골세포가 증가하면 골량이 감소해 골다공증 등을 일으킨다.
연구팀은 쥐 실험을 통해 파골세포가 생성될 때 세포 속에서 '칼모듈린 키나제'(calmodulin kinase)라는 효소가 작용하는 사실에 주목했다.
이 효소를 생성하는 유전자의 작용을 파괴했더니, 파골세포의 수가 거의 절반으로 감소하고 골량이 2배 증가한 것으로 확인됐다.
또 난소를 적출해 골다공증에 걸리도록 한 쥐를 두 그룹으로 나누고 한 그룹에는 이 효소의 작용을 억제하는 약을 투여했다. 그 결과, 아무것도 투여하지 않은 그룹의 골량이 20% 감소한 데 비해, 이 그룹에선 골량이 전혀 감소하지 않은 것으로 나타났다. 류마티스성 관절염에 걸린 쥐 실험에서도 이와 비슷한 효과를 확인할 수 있었다.
연구팀은 칼모듈린 키나제가 사람에서도 공통적으로 존재하고 쥐에서와 같은 작용을 하는 것으로 보고 있다.
다카야나기 교수는 "이 효소는 뇌의 신경 전달에도 관여하고 있기 때문에 단순히 작용을 억제하면 기억장애를 초래할 우려가 있다"고 지적하고, "따라서 실용화할 때에는 파골세포에만 작용하는 약을 개발할 필요가 있다"고 설명했다.
출처: 일간보사 의학신문
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